近日，山东大学基础医学院韩博教授研究团队的最新研究成果“TXNDC9 Regulates Oxidative Stress-Induced Androgen Receptor Signaling to Promote Prostate Cancer Progression”（“TXNDC9通过氧化应激诱导的AR信号通路促进前列腺癌进展”）在《Oncogene》（中科院JCR期刊1区，3年影响因子IF:7.435）发表。该文章以山东大学为独立第一和共同通讯作者单位，基础医学院病理系博士研究生冯婷婷为第一作者，韩博教授为共同通讯作者。

目前，前列腺癌治疗的首选方案仍为雄激素剥夺治疗（Androgen deprivation therapy, ADT），但几乎所有患者在接受ADT治疗12-18个月后会发展为去势抵抗性的前列腺癌（Castration resistant prostate cancer, CRPC），病人预后极差。已有文献报道活性氧和活性氧诱导的氧化压力可以通过激活AR信号通路促进前列腺癌的进展，但具体机制有待进一步研究。韩博教授团队研究发现，TXNDC9受到活性氧的调控，且在活性氧激活的AR信号通路中发挥重要作用，同时TXNDC9在前列腺癌组织中的表达水平明显升高，并且能促进CRPC的发生。进一步研究发现，活性氧能促进TXNDC9与PRDX1解离并且增强TXNDC9与MDM2的结合，这种结合的改变不仅促进了MDM2的降解同时增强了PRDX1与AR的结合，进一步促进了AR 信号通路的活化。重要的是，PRDX1的抑制剂能明显抑制因TXNDC9水平升高所诱导的肿瘤进展，而且这一作用在去势条件下更为明显。本研究为前列腺癌恶性进展机制提出了新的解释。

《Oncogene》是国际医学领域著名杂志，在肿瘤研究方面居于前列（根据MedSci网站期刊智能查询系统）。